Antifosfolipidové protilátky představují heterogenní skupinu protilátek, které mohou ovlivňovat pochody na odlišných úrovních koagulační kaskády, výsledkem tohoto působení bývá zpravidla určitý stupeň trombofilie. Tyto protilátky (zejména proti kardiolipinu, ale také proti kyselině fosfatidové, fosfatidylcholinu, fosfatidylethanolaminu, fosfatidylglycerolu, fosfatidylinositolu, fosfatidylserinu) a proteinové kofaktory (hlavně β2-glykoprotein I, annexin V a prothrombin) tvoří antigenní determinanty a participují svými vlastnostmi v iniciální fázi koagulační kaskády či v kontrolních mechanismech této kaskády.
Detekce těchto protilátek umožňuje diagnostiku antifosfolipidového syndromu (APS), jehož klinickou manifestací jsou trombózy (hluboká žilní trombóza, plicní embolie, cévní mozkové příhody, transitorní ischemické ataky, infarkt myokardu), a dále mikrotrombotizace v nejrůznějších tkáních či orgánech, způsobující např. kardiální, kožní, endokrinní komplikace, postižení reprodukčních orgánů, gastrointestinální oblasti a postižení oka.
U nemocných s APS se také setkáváme s poměrně širokým spektrem manifestací, které nelze trombózou ani mikrotrombotizací tkáně uspokojivě vysvětlit. Patří k nim projevy neurologické (migréna, epilepsie, závažné poruchy kognitivních funkcí, encefalopatie, pseudotumor cerebri, syndrom napodobující sclerosis multiplex), kardiovaskulární (postižení chlopní, kardiomyopatie), kožní (livedo reticularis či racemosa), hematologické (autoimunitní hemolytické anémie, trombocytopenie), avaskulární kostní nekróza, nefropatie asociovaná s APS a poruchy reprodukce.
Buliková A. Antifosfolipidový syndrom – klinické projevy, diagnostika a možnosti léčby, komplikace. Remedia 2016; 26: 439–445.
Dostupné na nejnovější verzi kompletní žádanky (Verze202/I/KŽ – v sekci ke stažení).
